Médico questiona a relação entre obesidade e diabetes

Para Peter Attia, o pior inimigo da saúde pública
nos países ocidentais é a resistência à insulina, e não o sobrepeso. 

Para 99% dos médicos, não há dúvidas. A relação entre os temas é mais do que bem estabelecida nos manuais de medicina: falta de exercício aliado a excesso de comida leva à obesidade e por consequência, em muitos casos, ao diabetes tipo 2. Mas o americano Peter Attia resolveu nadar contra esta corrente.

“Apesar de me exercitar de três a quatro horas por dia, seguir a pirâmide alimentar à risca, ganhei muito peso e desenvolvi algo chamado síndrome metabólica. Alguns de vocês devem ter ouvido falar dela. Me tornei resistente à insulina”, afirmou ele em uma recente palestra no ciclo TED MED, que aconteceu em Washington DC, nos Estados Unidos, em abril deste ano. 

As células do corpo de Attia ficaram cada vez mais resistentes ao efeito da insulina, o hormônio produzido pelo pâncreas humano para controlar a quantidade de açúcar no sangue e ele acabou engordando. “Uma vez que você fica resistente a insulina está no caminho para ficar diabético, que é o que acontece quando seu pâncreas não consegue mais fazer insulina suficiente para lidar com a resistência. Então os níveis de açúcar no sangue começam a subir e uma cascata de efeitos patológicos saem do controle, podendo levar a doenças cardíacas, câncer e até Alzheimer”, explicou ele. 

A tese de Attia é que a relação de causa (obesidade) e efeito (diabetes) é a contrário da imaginada pela maioria dos médicos. “Obviamente, então, se você quer tratar a resistência à insulina, você faz a pessoa perder peso, correto? Você trata obesidade. E se a obesidade não for a causa da resistência à insulina? Eu sei que parece loucura porque estamos obviamente em meio a uma epidemia de obesidade”, afirma. E continua seu raciocínio: “Talvez devêssemos estar nos perguntando se é possível que a resistência a insulina gere ganho de peso e as doenças associadas à obesidade ao menos na maioria das pessoas?” 

Os números podem estar do lado de Attia. Cerca de 30 milhões de americanos obesos não tem resistência à insulina, segundo ele. “Sabemos que seis milhões de pessoas magras nos Estados Unidos possuem resistência a insulina. E se estivermos lutando a batalha errada, brigando com a obesidade e não com a resistência a insulina? Pior, e se ao culparmos a obesidade estivermos culpando as vítimas? E se algumas das nossas principais ideias sobre obesidade estiverem simplesmente erradas?

Não é que Attia tenha a solução para a pergunta que ele mesmo coloca. Ele apenas possui uma hipótese, que precisa ainda ser cientificamente testada. “Se você se perguntar do que uma célula está tentando se proteger ao se tornar resistente à insulina, a resposta provavelmente não é de muita comida. É muito mais provável que seja de muita glicose, ou seja, muito açúcar no sangue. Sabemos que grãos refinados e amido elevam o açúcar no sangue no curto prazo. Então se você coloca esses processos fisiológicos para funcionar, eu faria a seguinte hipótese. Pode ser que nosso maior consumo de grãos refinados, açúcares e amido é que esteja levando, via resistência a insulina, à epidemia de obesidade e diabetes. E não necessariamente apenas o excesso de peso e a falta de exercício.”

Durante sua palestra, Attia disse que não vai descansar enquanto não entender o que é causa e o que é consequência na relação diabetes e obesidade. “O primeiro passo é aceitar a possibilidade de que o que acreditamos saber sobre obesidade, diabetes e resistência a insulina pode estar errado e consequentemente precisa ser testado. Estou apostando minha carreira nisso. Atualmente devoto todo o meu tempo a este problema e irei para onde a ciência me levar. Decidi que não posso e não vou mais fingir que tenho as respostas quando não as tenho”. 

Alessandro Barros Greco é jornalista e engenheiro mecânico pela POLI-USP. Escreve sobre ciência desde 1998. Acredita que falar sobre ela ajuda as pessoas a viver melhor. Foi o terceiro brasileiro a receber a bolsa Knight Science Journalism Fellowship do Massachusetts Institute of Technology (MIT)